뇌에 미치는 니코틴의 다양한(긍정적 및 부정적) 영향

니코틴은 광범위한 신경생리학적 효과를 가지고 있으며 니코틴이 단순히 해로운 물질이라는 대중적 의견에도 불구하고 모두 부정적인 것은 아닙니다. 니코틴은 다양한 인지 촉진 효과가 있으며 경피 요법에서도 경증 인지 장애의 주의력, 기억력 및 정신 운동 속도를 향상시키는 데 사용되었습니다.¹. 또한, 정신분열증 및 정신분열증 치료를 위해 니코틴 수용체 작용제가 연구되고 있습니다. 알츠하이머 병² 분자의 효과가 미디어에 설명된 것처럼 흑백이 아니라 복잡하다는 것을 보여줍니다.

니코틴 중앙이다 신경계 흥분제³ 에 긍정적인 영향과 부정적인 영향을 미치며 뇌 (에 대한 영향으로 정의되는 긍정적인 것과 부정적인 것에 대한 판단 행동 사회적으로 개인의 복지에 생산적인 것으로 간주되며, 주관적인 긍정적 효과는 사회 내 개인의 복지 증가를 나타냅니다. 니코틴은 뇌의 다양한 신경 전달 물질의 신호 전달에 영향을 미칩니다⁴, 주로 신경전달물질인 아세틸콜린의 니코틴 수용체를 통해 작용⁵ 그리고 그것의 중독성은 측좌핵에서 도파민 방출의 자극으로 인해 발생합니다.⁶ 중독성 행동의 생성을 허용하는 주관적인 즐거움(보상) 경험을 생성하는 기저 전뇌로 알려진 뇌 부분⁷ 예를 들어 연쇄 흡연.

니코틴은 이온성인 니코틴성 아세틸콜린(nACh) 수용체의 작용제입니다(작용 작용은 특정 이온 채널의 개방을 유도함)⁸. 이 기사에서는 신경근 접합부에서 발견되는 수용체를 제외합니다. 아세틸콜린은 대사성인 니코틴 수용체와 무스카린 수용체의 두 가지 유형의 아세틸콜린 수용체에 작용합니다(작용은 일련의 대사 단계를 유도합니다)⁹. 수용체에 대한 약리학적 제제의 강도 및 효능은 결합 친화도, 효능제 효과(예: 유전자 전사 유도), 수용체에 대한 효과(일부 효능제는 수용체 하향조절을 유발할 수 있음), 수용체로부터의 해리 등을 포함하여 다인자적입니다.¹⁰. 니코틴의 경우 일반적으로 최소한 적당히 강한 nACh 수용체 작용제로 간주됩니다.¹¹니코틴과 아세틸콜린의 엄청난 화학 구조 차이에도 불구하고 두 분자 모두 질소 양이온(양전하를 띤 질소)이 있는 영역과 또 다른 수소 결합 수용체 영역을 포함하기 때문입니다.¹².

nACh 수용체는 5개의 폴리펩타이드 서브유닛으로 이루어지며 nACh 수용체의 제한된 작용을 일으키는 폴리펩타이드 사슬 서브유닛의 돌연변이는 간질, 정신 지체 및 인지 결손과 같은 다양한 신경학적 병리를 유발할 수 있습니다.¹³. 알츠하이머 병에서 nACh 수용체는 하향 조절됩니다¹⁴, 현재 흡연자 파킨슨병 발병 위험 60% 감소¹⁵, 뇌에서 nACh 작용을 증가시키는 약물은 알츠하이머병 치료에 사용됩니다¹⁶ (nACh 작용제는 현재 알츠하이머병을 치료하기 위해 개발되고 있습니다.¹⁷) 및 니코틴이 중등도 용량에서 인지 기능 향상제라는 사실¹⁸ 최적의 인지 기능을 위한 nACh 수용체 작용의 중요성을 강조합니다.

흡연에 대한 주요 건강 문제는 암과 심장병입니다¹⁹. 그러나 흡연의 위험은 니코틴 액의 기화 또는 니코틴 껌 씹기와 같이 담배 없이 니코틴 섭취의 위험과 동일할 필요는 없습니다. 니코틴 소비의 심혈관 독성은 담배 흡연보다 현저히 낮습니다.²⁰. 단기 및 장기 니코틴 사용은 동맥 플라크 침착을 촉진하지 않는 경향이 있습니다.²⁰ 그러나 니코틴의 혈관 수축 효과로 인해 여전히 위험할 수 있습니다.²⁰. 또한 니코틴의 유전독성(따라서 발암성)이 테스트되었습니다. 니코틴의 유전독성을 평가하는 특정 분석은 흡연자의 혈청 니코틴 농도보다 단 2~3배 높은 니코틴 농도에서 염색체 이상 및 자매 염색분체 교환을 통해 잠재적인 발암성을 나타냅니다.²¹. 그러나 인간 림프구에 대한 니코틴의 영향에 대한 연구에서는 어떠한 효과도 나타내지 않았습니다.²¹ 그러나 이것은 nACh 수용체 길항제와 함께 배양할 때 니코틴으로 인한 DNA 손상의 감소를 고려할 때 변칙적일 수 있습니다.²¹ 니코틴에 의한 산화 스트레스의 원인이 nACh 수용체 자체의 활성화에 의존할 수 있음을 시사²¹.

장기간 니코틴 사용은 nACh 수용체의 탈감작을 유발할 수 있습니다.²² 내인성 아세틸콜린은 아세틸콜린에스테라제 효소에 의해 대사될 수 있지만 니코틴은 대사되지 않아 수용체 결합이 연장됩니다.²². 6개월 동안 니코틴 함유 증기에 노출된 쥐에서 전두엽 피질(FC)의 도파민 함량은 크게 증가한 반면 선조체(STR)의 도파민 함량은 유의하게 감소했습니다²³. 세로토닌 농도에는 유의한 영향이 없었습니다.²³. 글루타메이트(흥분성 신경전달물질)는 FC와 STR 및 GABA 모두에서 적당히 증가했습니다(억제성 신경전달물질은 두 가지 모두에서 약간 감소했습니다.²³. GABA는 도파민 방출을 억제하는 반면 글루타메이트는 이를 향상시킵니다.²³, 중변연계 경로의 상당한 도파민 활성화²⁴ (보상 및 행동과 관련된²⁵) 내인성 아편유사제에 대한 니코틴의 방출 효과²⁶ 니코틴의 높은 중독성과 중독성 행동의 발달을 설명할 수 있습니다. 마지막으로, 도파민과 nACh 수용체 활성화의 증가는 집중되고 지속적인 주의력 및 인식 기억 테스트에서 운동 반응에서 니코틴의 개선을 설명할 수 있습니다.²⁷.

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