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요통: 동물 모델에서 Ccn2a 단백질 역전 추간판(IVD) 변성

Zebrafish에 대한 최근 생체 내 연구에서 연구자들은 내인성 Ccn2a-FGFR1-SHH 신호 전달 계통을 활성화하여 퇴행성 디스크에서 디스크 재생을 성공적으로 유도했습니다. 이는 Ccn2a가 단백질 허리 통증 치료를 위한 IVD 재생 촉진에 활용될 수 있습니다.  

통증 일반적인 건강 문제입니다. 이는 사람들이 의사를 찾는 가장 일반적인 이유 중 하나입니다. 이 상태는 주로 마모 또는 노화로 인해 자연적으로 발생하는 추간판(IVD)의 퇴행으로 인해 발생합니다. 현재 물리치료와 함께 진통제, 항염증제가 사용되어 증상을 치료합니다. 심한 경우에는 디스크 치환술이나 디스크 유합술을 시행하기도 합니다. 따라서 치료법은 없습니다. 디스크 항상성을 회복하는 데 도움이 되는 알려진 의학적 치료나 절차는 없습니다. 문제의 해결책은 디스크 퇴행을 억제하거나 디스크 재생을 유도하는 방법을 찾는 것이다.  

Zebrafish에 대한 in-vivo 연구에서, 6에 보고됨th 2023년 2월, 연구진은 셀룰러 통신 네트워크 인자 2a(CcnXNUMXa)가 단백질 추간판 세포에서 분비되는 FGFR1-SHH(섬유아세포 성장인자 수용체-소닉 헤지호그) 경로를 조절해 세포 증식과 세포 생존을 촉진해 오래된 퇴행성 추간판의 디스크 재생을 유도한다.  

분명히 이것은 퇴행성 디스크의 디스크 재생이 내인성 신호 캐스케이드를 활성화하여 생체 내에서 유도된 것은 이번이 처음입니다.  

이 개발은 퇴행된 인간 디스크에서 디스크 변성을 억제하거나 디스크 재생을 유도하기 위한 새로운 전략을 설계하기 위한 디딤돌이 될 수 있습니다.  

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참조 :  

레이리카 AY, 2023. Ccn2a-FGFR1-SHH 신호는 성인 제브라피쉬의 추간판 항상성과 재생에 필요합니다. 개발. 150권 1호. 06년 2023월 XNUMX일 발행. DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036 

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SCIEU 팀
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